内分泌学と糖尿病の研究

糖尿病性心腎症候群のメカニズム

スローン LA 

糖尿病の特徴は高血糖ですが、糖尿病は高血糖の病気だけではありません。血中ナトリウム濃度の上昇も原因となり、血管内容積が増加し、時間の経過とともに心不全、最終的には死に至る可能性があります。この論文の目的は、高血糖糖尿病状態が糖尿病の自然症状を引き起こし、糖尿病における心不全や死亡のリスクを高めるメカニズムを検討することです。この自然症状の増加は、図1に示すように、ナトリウムグルコーストランスポーター（SGLT）、ナトリウムプロトン交換体3（NHE3）、腎内レニンアンジオテンシン（iRAS）、および腎交感神経系（RSS）の活動の増加によって引き起こされます。要約すると、高血糖は血管内容積と神経ホルモン活動の増加を伴う病的な腎機能の変化をもたらし、心臓への負担とストレスの増加につながります。SGLT阻害はこれらの欠陥を部分的にブロックして回復させ、糖尿病における病的な腎機能をより正常な生理機能に戻すことができます。