アメール・カマル・アル・アンサリ
この研究の目的は、EPO 投与が長期糖尿病に関連する認知機能および運動能力の障害、ならびに海馬の退行性変化を予防するかどうかを判定することであった。5~7 週齢 (20~25 g) の雄 BALB/c マウス 12 匹に、ストレプトゾトシン (STZ) を 55 mg/kg/日、腹腔内投与 (5 日間) した。その後、糖尿病マウスを、STZ の最初の投与の翌日から 10 週間、週 3 回、対照群 (すなわち、クエン酸ナトリウム緩衝液、腹腔内) (n=6)、または EPO 治療群 5U/g/日 (クエン酸ナトリウム緩衝液に溶解、腹腔内) (n=6) に無作為に割り当てた。追加の 6 匹のマウスのグループは、正常対照群として使用した。治療期間の終了時に、モリス水迷路で認知能力を評価した。マウスはエーテルの過剰投与により殺処分され、断頭された。脳は、海馬の CA1、CA3、歯状回 (DG) 領域の光学顕微鏡評価用に処理され、ヘモトキシリン-エオシンおよびクレシルバイオレット (ニッスル顆粒用) で染色されました。水迷路では、コントロール動物は 5 日間で逃避潜時と泳いだ距離に改善が見られました。EPO 投与糖尿病患者でも同様の傾向が見られましたが、有意ではありませんでした。対照的に、糖尿病患者は逃避潜時の悪化が見られました。糖尿病動物の海馬のすべての領域で神経変性の証拠があり、DG の顆粒細胞数の減少も見られましたが、これらの影響は EPO 投与糖尿病患者で軽減されました。結論として、慢性 EPO 投与は糖尿病マウスの認知障害と海馬神経変性に対して保護的です。