内分泌学と糖尿病の研究

デキサメタゾンの反対に関連するエネルギー消化

ムジャヒド・フセイン

グルココルチコイド誘発リンパ球アポトーシスは、広く報告されている反応であり、生理学的には若いリンパ球の細胞分裂にとって不可欠です。リンパ組織でアポトーシスを誘発するグルココルチコイドの能力は、白血病やリンパ腫の治療において化学療法として利用されてきましたが、阻害の進行により治療の有効性が制限される可能性があります。グルココルチコイド治療によるアポトーシスは、ステロイドの細胞質受容体への結合と、複合体が細胞に作用する核へのステロイド受容体複合体の移動に依存しています。その後、一連の不明瞭な状態が展開され（フラッキング段階）、ミトコンドリアからのシトクロム c の放出（サブポジション段階）、アポトーソームの成長、およびカスパーゼの活性化（実行段階）が起こります。患者および細胞培養で見られるステロイドからの防御の一部は、有効なグルココルチコイド受容体の欠落または減少によるものと考えられます。しかし、特定の患者および組織培養細胞では、阻害は受容体の変化によるものではありません。