内分泌学と糖尿病の研究

マクロファージ活性調節による糖尿病ラットの生化学的パラメータの補正

ゲッテ I、ダニロバ I、ソコロバ K、アビドフ M

1 型および 2 型糖尿病 (T1DM および T2DM) は、高血糖、タンパク質の糖化、酸化ストレス、糖新生、インスリンの同化作用の欠如による臓器の破壊過程を特徴とする。さまざまな臓器の障害は、血液の生化学的パラメータの変化として現れる。マクロファージは自己免疫反応と損傷組織の再生プロセスの両方を調節できるため、マクロファージ調節因子である 3-アミノフタルヒドラジドナトリウム (SA) の使用は、臓器損傷の修正に有望な方法である可能性がある。本研究の目的は、糖尿病ラットの臓器損傷の血漿パラメータを修正するための SA の可能性を明らかにすることである。指令 2010/63/EU に従い、体重 240～250 g の雄の Wistar ラット 50 匹を使用した。T1DM をシミュレートするために、アロキサン (300 mg/kg) を腹腔内投与した。ニコチンアミド（110 mg/kg）およびストレプトゾトシン（65 mg/kg）を投与して、T2DMをシミュレートしました。糖尿病ラットにSA（2 mg/kg）を20回筋肉内注射しました。生化学、ELISA、組織学的および免疫組織化学的方法を使用しました。SAによる糖尿病ラットの治療により、T1DMおよびT2DM群では糖尿病特有のパラメータ（グルコース、インスリン）が部分的に修正され、T2DM群では臓器障害パラメータ（アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ、アラニンアミノトランスフェラーゼ、アルカリホスファターゼ活性、総タンパク質、尿素、クレアチニンレベル）が修正されましたが、T1DMでは肝障害パラメータ（ALTおよびAST/ALT）は改善されませんでした。生化学的パラメータが修正される理由は、免疫調節剤3-アミノフタルヒドラジドの作用の結果として、ベータ細胞の分裂とインスリン産生が増加するためです。