国際心臓血管研究ジャーナル

心内膜組織におけるタンパク質代謝の変化を伴わないPPAR過剰発現の免疫検出は、心臓の虚血性および拡張型心筋症状態におけるエネルギー代謝の大きな変化を示唆している。

クワベナ・J・サルフォとテレシア・タルハマー

心内膜組織の​​タンパク質代謝における PPAR 過剰発現の免疫検出は、虚血性および拡張型心筋症状態におけるエネルギー代謝の変化を示唆する

ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体（PPAR）ファミリーは、脂肪酸およびグルコース代謝に関与する酵素をコードする遺伝子を制御します。高エネルギー消費心臓臓器におけるこの役割は、心筋症研究の主要なターゲットとなっています。虚血性および拡張型心筋症の男性患者から採取した心内膜組織サンプルで、PPARおよび核タンパク質レベルを調査しました。対照サンプルは、同年齢層の男性事故被害者から採取しました。各サンプルのPPARアイソフォームの発現は、タンパク質アッセイ、SDS-PAGE、ウェスタンブロッティングおよび濃度測定によって分析しました。3つのグループの各心内膜組織の​​平均ミリグラム核タンパク質は、次のように測定されました：虚血性17.6 ± 8.1、拡張性13.7 ± 3.4、対照21.0 ± 6.0（各グループn=3）。ピアソン相関係数rによるタンパク質変動の範囲は、-0.91 ≤ r ≤ +0.77（n=9）でした。しかし、虚血群と拡張群のサンプル平均は、対照平均と有意差がなく、スチューデント検定ではいずれの場合もP>0.5でした。PPARのアイソフォームは、核タンパク質のターンオーバーに変化がなく、心筋症状態で強く発現しています。結果はまた、PPAR-αとPPAR-γがPPAR-βよりも心臓で優勢である可能性があることを示しています。さらに、PPAR-αとPPAR-γのスプライスバリアントの発現は心筋症状態によって影響を受けず、PPAR-βには心臓でスプライスバリアントがありません。この研究は、心筋症中の心臓のエネルギー代謝プロセスの変化の証拠を示しています。