キアラ・モッツィーニ
心血管疾患における小胞体(ER)ストレス、酸化ストレス、炎症。ER機能に干渉する障害は、ERでの未折り畳みおよびミスフォールドタンパク質の蓄積につながる。ERで過剰に折り畳まれるタンパク質はERストレスとして知られている。この状態は未折り畳みタンパク質応答(UPR)を開始する。UPRが未折り畳みおよびミスフォールドタンパク質のレベルを制御できない場合、ER開始アポトーシスシグナル伝達が誘導される。さらに、保護核赤血球関連因子2(Nrf2)/抗酸化関連要素(ARE)の役割と炎症誘発性核因子-κB(NF-κB)の活性化が分析される。アテローム性動脈硬化性プラーク、冠動脈疾患、糖尿病という3つの関連病態に焦点を当てた最新の文献データが示されている。さらに、静脈血栓塞栓症 (VTE) とアテローム性動脈硬化症は従来、異なる病態として考えられてきましたが、現在の証拠は両者の間に関連がある可能性を示唆しています。ヒトのアテローム性動脈硬化症に対する好中球の寄与は、VTE で確立された寄与と比較すると過小評価されています。