国際心臓血管研究ジャーナル

マウス心筋梗塞モデルにおける迷走神経刺激による組織損傷および機能喪失への影響

MGJ Nederhoff*、SAMW Verlinde、T van Zuuren、G Pasterkamp、RLAW Bleys

導入

免疫機能の自律神経調節は、ここ数十年でますます研究されるようになりました。副交感神経系の炎症プロセスに対する緩和効果は、関節リウマチ、慢性腸疾患、心不全などの炎症性疾患の研究で実証されています。同様の炎症プロセスは、心筋梗塞 (MI) 後の組織損傷の発症にも関与しています。この研究では、マウスの心臓における MI 後の組織損傷と機能喪失に対する迷走神経刺激 (VS) の効果を測定しました。

方法

麻酔をかけた雄の C57Bl6 マウスに、実験的な MI の前に 30 秒間の VS を投与するかしないかの処置を施しました。ベースラインと末端の心臓機能を調べました。48 時間後、動物を殺処分し、梗塞サイズと梗塞した心臓のさまざまな場所における炎症細胞の存在を判定しました。炎症反応性と血液中の炎症細胞も測定しました。

結果

駆出率と梗塞サイズの違いは有意ではないことが分かりました。T リンパ球とマクロファージの数は、ベースラインと終了時に同じでした。MI グループの好中球数は、VS+MI グループと比較して梗塞から離れた領域で高くなりました。VEGF 量は、MI の梗塞心臓と VS+MI 治療マウスの心臓で差はありませんでした。

結論

駆出率は 48 時間で低下し、VS+MI 群では MI 単独群よりも低下が少なかった。しかし、この低下はグループ間で有意差はなかった。梗塞サイズと心機能の値は有意な低下に近づいたが、この研究では VS が MI 障害または機能喪失を抑制する効果を明確に証明していない。MI 後の限られた期間がデータの変動に影響を与える可能性があるため、組織損傷と機能低下の進行に関する詳細情報を提供するには、今後の研究が必要である。

免責事項: この要約は人工知能ツールを使用して翻訳されており、まだレビューまたは確認されていません