Peng Xiao、Guowen Fu、Yulin Yan、Libo Gao、Chaoying Liu、Chunlan Shan、Ru Zhao、Hong Gao*
一酸化炭素(CO)は、正常な生理機能および肝疾患において重要な役割を果たす、天然に存在するガス状伝達物質です。カチオンA(CA)は、リポ多糖(LPS)による肝障害に対して保護効果があります。エンドトキシン血症ラットモデルを用いてLPS誘発性肝障害に対するCAの保護効果を調べるために、急性エンドトキシン血症でCAで前処理した雄および雌のSDラットを屠殺しました。肝臓CO産生、肝臓ヘムオキシゲナーゼ-1(HO-1)mRNA、アラニンアミノトランスフェラーゼ(ALT)、およびアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ(AST)レベル、およびチャレンジ後のさまざまな時点での肝臓の組織病理学的変化を測定しました。エンドトキシン血症ラットにCAで前処理した後、肝臓障害は軽減され、血漿中の内因性CO産生は減少し、肝臓HO-1の活性および肝臓組織中のHO-1 mRNA発現は減少しました。この知見は、過剰なCO産生がエンドトキシン血症における肝障害に寄与するという考えを裏付けています。 CA を用いた CO 合成の阻害は、LPS によって引き起こされる肝障害に対する治療戦略として有用です。