Arun Kumar Maurya*、Sabra Banu、Nahid Parveen、Taniya Rawat、Sushmita Rana
はじめに:黄疸、肝硬変、脂肪肝などの肝疾患は世界中で非常に一般的です。これらの疾患の発症には多くの要因がありますが、重要な要因の 1 つは薬物の使用です。薬物誘発性肝障害は、医療専門家だけでなく、製薬業界や薬物規制当局にとっても課題となる大きな健康問題です。そのため、本研究は、ラットにおけるAlbizia lebbeck葉抽出物の肝臓保護活性を評価するために設計されました。
研究目的: Albizia lebbeck Linn. (ミズキ科) 植物の葉の収集と認証。極性が増加するエーテル、アルコール、水の順にさまざまな溶媒を使用して植物材料を抽出。Albizia lebbeck抽出物の肝臓保護活性の評価。抽出物の抗酸化特性を調査する。
方法:ラットモデルにおけるチオアセトアミド誘発肝障害を使用して、Albizia lebbeck Linn の肝保護活性を評価し、以下のパラメータを考慮しました。
パラメータ:肝臓重量、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ (AST)、アラニンアミノトランスフェラーゼ (ALT)、アルカリホスファターゼ (ALP)、総ビリルビン、直接ビルルビン、総タンパク質、血清アルブミン、血清ナトリウム、血清カリウム、凝固時間。
顕著な肝保護活性を示した抽出物の抗酸化活性の測定には、酸素反応性吸収濃度 (ORAC)、1,1-ジフェニル-2-ピクリルヒドラジル (DPPH)、および 2,2'-アジノビス-3-エチル-ベンゾチオゾリン-6-スルホン酸 (ABTS) 法が使用されます。
結果:対照動物では、チオアセトアミドは肝臓損傷を引き起こし、AST、ALT、ALP、総ビルルビン、直接ビルルビンの血清濃度の上昇と肝臓重量の増加を引き起こしました。チオアセトアミド治療は、対照動物の総タンパク質、血清アルブミン、ナトリウム、カリウムの血清濃度を低下させ、また凝固時間を延長しました。標準薬シリマリン、エタノール抽出物、水性抽出物の投与は、対照動物と比較して、それぞれのグループでAST、ALT、ALP、総ビルルビン、直接ビルルビンの血清濃度と肝臓重量を大幅に低下させ、また凝固時間を大幅に短縮しました。
結論:上記の研究の結果から、Albizia lebbeckのエタノール抽出物と水抽出物はラットのチオアセトアミド誘発性肝障害に対して顕著な肝保護活性を有するのに対し、Albizia lebbeckのペットエーテル抽出物は上記モデルにおいて肝保護活性を有さないことが示唆されました。
抗酸化活性の測定で得られた結果は、上記の治療活性に必要な可能性のあるメカニズムの 1 つ、つまりフリーラジカル消去メカニズムを示唆しています。