神経科学と臨床研究のジャーナル

体重、脳刺激装置、空腹時血漿グルコース生成、GH法を用いたシミュレーションモデルに関する研究：数学物理医学

ジェラルド・C・HSU

はじめに:この論文では、著者は、ブドウ糖生成における脳の役割、特に空腹時血漿ブドウ糖 (FPG) 生成のシミュレーション モデルと、体重が脳の刺激因子として機能するという仮説を提示します。

方法:著者は25年以上にわたり2型糖尿病(T2D)患者である。最初の20年間は、病気の症状を抑えるために薬に大きく依存していたが、2010年に症状が悪化し、5回の心臓発作、腎臓合併症、膀胱感染症、足の潰瘍、甲状腺、網膜の問題など、ほとんどの重篤な合併症が現れた。その頃には、薬は効かなくなったようだった。その結果、著者は、HbA1C形成の約75%～85%に寄与する食後血糖値(PPG)をコントロールするために、ライフスタイルの問題、特に食事と運動に焦点を当てた。2016年11月、著者はホノルルに飛び、しばらくハワイに滞在した。彼は突然、朝のFPG値が持続的に高いことに気づいた。その後の4か月間、彼は自分の体に何が起こっているのかを調べるために、自分の知識に基づいてあらゆる手段を尽くした。 2017 年 3 月 17 日午前 3 時、彼は 40 年間エンジニアとして教育と訓練を受けてきたため、入力カテゴリと出力カテゴリの関係ではなく、出力要素間の関係を詳しく調べる夢を見ました。 コンピューター ソフトウェアを 4 時間実行して、グルコース、脂質、血圧、体重の関係を調べた後、彼は体重の増加が FPG の上昇の原因であることを確認しました。 それ以来、過去 2 年半、彼はこの主題を継続的に研究し、この驚くべき関係のさらなる証拠を提供してきました。 

Results: Among all of the human internal organs, only the brain has the power of cognition, decision-making, and issuing order capabilities.  The brain instructs the liver to produce glucose and the pancreatic alpha cells to produce glucagon to raise glucose level if it is too low and beta cells to produce insulin to reduce glucose level if it is too high.  In other words, the liver and pancreas are merely working machines for the master, the brain.  In the scope of FPG, what is the stimulator for the brain to instruct liver producing glucose and at what appropriate level of glucose? During our sleep time (other than the continuous operations of the internal organs and somewhat natural sweating, vaporization, nighttime urination), our body lacks the heavy physical activities such as eating, drinking, and exercising.  It is the author’s hypothesis that our brain knows our body weight level and situation continuously and then used this vital information as the yardstick to decide how much glucose level our body needs. Based on this hypothesis, the author tried to prove these available physical characteristics of our biomedical phenomenon via some mathematical and computational tools. 

 As the first evidence, Figure 1 shows that the 77% high correlation coefficient exists between weight and FPG from a time-series analysis using data from 1/1/2014 through 10/18/2019 (a total of 2,116 days in ~5.5 years).  Furthermore, a spatial analysis diagram in the lower part of Figure 1 also depicts a skewed cucumber shape of these data sets between weight and FPG without time factor.  It indicates that when body weight increases or decreases, the FPG changes upward or downward accordingly. Based on this finding, the author developed a prediction model for FPG by using weight as its major input (~80%) and a cold weather temperature (FPG drops 0.3 mg/dL for every degree of weather temperature drop when it is below 67 degrees Fahrenheit) as its secondary factor due to “hibernation” (~10%). 

図2は、2018年5月5日から2019年10月18日まで（合計532日間）のデータを使用して、予測されたFPGと測定されたFPGの間に99.97％という非常に高い相関関係があることを示しています。この期間を選択した理由は、「持続血糖モニタリングセンサーデバイスとテストストリップを使用した指への穿刺の両方を使用したデュアルかつ並行した測定」を使用したためです。指FPGとセンサーFPGのパターンの類似性は低いですが、平均FPG値の偏差は0.9％から1.2％以内です（センサーFPGの場合は113 mg / dL、指FPGの場合は112 mg / dL）。図3は、2012年から2019年までの彼の年間平均体重と年間平均FPGの両方を示しています。両方とも時間の経過とともに減少していることに留意する必要があります。言い換えれば、彼の体重は189ポンドから2019年にかけて減少しました。体重が173ポンドになったとき、FPGも135 mg/dLから113 mg/dLに減少しました。このFPGの減少は、確かに彼の全体的なA1C低下の約20％に貢献しており、2010年に体重198ポンドのときに10％だったのが、2019年に体重172ポンドのときに約6.5％にまで低下しました。要約すると、体重に基づくFPGレベルの調査結果と証明は非常に正確で、この仮説に基づいてFPGシミュレーションまたは予測モデルを開発するのに十分な価値があります。 

結論:体重は、早朝の FPG の生成とその適切な量を決定する際に脳への刺激剤として機能します。FPG 予測モデルは、肝臓や膵臓などの臓器と通信するために脳から指示された FPG 生成の複雑な動作を説明するための数学的シミュレーション モデルにすぎません。